Encefalopatia di Dyscirculatory 1, 2 e 3 gradi, che cos'è, sintomi e metodi di trattamento

Prevenzione

Le malattie vascolari, specialmente nelle situazioni in cui colpiscono il cervello, sono pericolose con complicanze, tra cui demenza e ictus. È importante tenere traccia del verificarsi dei primi sintomi allarmanti nel tempo e iniziare un trattamento qualificato in una fase precoce sotto la supervisione di un medico.

La definizione di DEP - che cos'è? Questa diagnosi di encefalopatia dyscirculatory (dep) viene effettuata quando vengono rilevati più cambiamenti nei tessuti cerebrali a causa di incidente cerebrovascolare cronico.

motivi

I ricercatori hanno scoperto quali condizioni influenzano lo sviluppo dell'encefalopatia dyscirculatory.

Esistono diverse categorie:

  • Cause associate a disturbi genetici che causano disturbi circolatori nel cervello.
  • Cause dopo la nascita Associati a violazioni dell'integrità del tessuto cerebrale dovute a traumi o malattie del sistema nervoso.

È dimostrato che i cambiamenti aterosclerotici, infiammatori nei vasi, la violazione dei vasi da parte delle vertebre nell'osteocondrosi della colonna vertebrale superiore sono principalmente acceleratori all'inizio del grado 1 dep.

Indirettamente colpiti da fumo, alcolismo, eccesso di cibo, stile di vita sedentario - tutto ciò porta ad un aumento del colesterolo dannoso, del blocco dei vasi sanguigni e della trombosi, incluso nel cervello.

Nel diabete mellito si verificano anche cambiamenti nei vasi dell'intero organismo - pertanto, questa sindrome è anche un fattore predisponente nello sviluppo della DEP.

Meccanismi di comparsa della malattia DEP

Come risultato di una diminuzione dell'afflusso di sangue al cervello, per le ragioni sopra riportate, si verifica l'ipossia - una mancanza cronica di ossigeno nelle cellule cerebrali. In condizioni di carenza di ossigeno, le cellule nervose del cervello, particolarmente sensibili, muoiono e al loro posto rimangono i centri di rarefazione - il vuoto, in sostanza, sono chiamati attacchi di cuore muti.

Le cellule della materia bianca e della subcorteccia dapprima muoiono. Le relazioni tra le diverse parti del cervello sono interrotte e gradualmente scompaiono, motivo per cui iniziano i disturbi del pensiero, della memoria e della stabilità emotiva. Quindi cambiano le strutture responsabili del coordinamento dei movimenti.

Pertanto, l'insufficienza vascolare è la causa della morte delle cellule cerebrali e la distruzione delle connessioni neurali.

Di conseguenza, si sviluppa un disturbo neurologico persistente - encefalopatia dyscirculatory.

prevalenza

Le tristi statistiche forniscono dati deludenti: circa il 6% della popolazione mondiale ha una diagnosi di DEP.

Tra i gruppi di popolazione, le persone che soffrono di DEP di 2 ° grado sono state trovate tra i cittadini di 35-55 anni. La probabilità di DEP si moltiplica negli anziani di età superiore ai 60 anni.

È stata scoperta la dipendenza dalla malattia con la professione - un numero maggiore di casi erano tra le persone impegnate nel lavoro mentale. Ciò è dovuto alla posizione forzata del corpo, alla mancanza di attività fisica durante il giorno e, di conseguenza, allo sviluppo di osteocondrosi cervicale, provocando DEP.

Per la maggior parte, la malattia è esposta agli anziani. L'assenza assoluta di qualsiasi trattamento contribuisce alla sua lenta progressione e, in ultima analisi, porta a tali complicazioni mortali come l'ictus. Con il grado 2, a differenza del grado 1 dep, la disfunzione motoria, il deterioramento dell'adattabilità alla società sono più pronunciati.

classificazione

Ci sono diversi tipi chiave di encefalopatia dyscirculatory di grado 2, che differiscono nella specificità del corso e dei sintomi:

  1. Il tipo più comune di grado dep 2 è aterosclerotico.

La ragione è banale e terribile in termini di occorrenza - blocco dei vasi cerebrali da placche aterosclerotiche che impediscono il flusso sanguigno e i normali processi dell'attività cerebrale.

  1. Il secondo tipo più comune - iperteso

Manifestato nei giovani pazienti e negli anziani Spesso si sviluppa in forma grave in breve tempo. Il sintomo principale è un brusco aumento improvviso della pressione sanguigna a numeri elevati. Caratterizzato da un cambiamento nello stato psico-emotivo del tipo di apatia e letargia.

  1. Il terzo tipo è encefalopatia venosa.

La ragione risiede nel deflusso ostruito del sangue dal cervello attraverso le vene, questo porta all'effusione della fase liquida del sangue nei tessuti che circondano i vasi del cervello e il suo edema. Il ristagno cronico del sangue venoso provoca l'aggravamento della DEP.

  1. Tipo misto

Questo modulo combina gli attributi di tutte e tre le forme di cui sopra. La sintomatologia è mutabile, perciò il medico generico essente presente può avere difficoltà certe a affermazione della diagnosi.

I sintomi riscontrati sono vomito, distensione, perdita di attenzione, scarsità e letargia del pensiero, instabilità dell'umore, cambiamenti nel fondo dell'occhio, vuoti di memoria.

Una malattia come DEP implica la presenza di un certo numero di sindromi:

  • Sindrome di coordinazione vestibolare - questa sindrome è caratterizzata da una violazione nel lavoro dell'apparato vestibolare, responsabile della normale coordinazione dei movimenti e delle sensazioni spaziali.
  • Sindrome dissomina - disturbi del sonno in tutte le manifestazioni.
  • Sindrome cefalgica - significa letteralmente un forte mal di testa, così come la presenza nelle orecchie di squilli, rumori, a volte - vomito.
  • Sindrome cognitiva - implica una violazione del pensiero, in particolare manifestata chiaramente dopo un lavoro mentale attivo, spesso la sera.

Sintomi e trattamento DEP 2 gradi

La malattia descritta progredisce gradualmente nel tempo. DEP 2 gradi è caratterizzato da un aumento della luminosità dei sintomi. I pazienti e le loro famiglie notano un deterioramento nella memoria e nell'intelligenza, non sono più in grado di affrontare pienamente il loro lavoro. Anche a livello di famiglia, ci sono problemi. Per lunghe ore, questi pazienti possono stare seduti o sdraiati, senza mostrare alcun interesse. L'umore diventa apatico.

La complessità della diagnosi sta nel fatto che DEP 2 gradi è difficile da differenziare dal DEP 3 gradi.

trattamento

Nel secondo grado di sviluppo della DEP, il trattamento è principalmente volto a ripristinare il normale apporto di sangue al cervello e prevenire lo sviluppo di possibili complicanze. La terapia della malattia include:

  • Farmaci nootropici che migliorano la memoria e l'attività mentale;
  • Farmaci che normalizzano la pressione sanguigna;
  • Fondi che riducono la viscosità del sangue per la prevenzione della trombosi vascolare;
  • Farmaci che riducono il contenuto di lipoproteine ​​a bassa densità nel sangue coinvolto nella formazione di placche aterosclerotiche nei vasi.

IMPORTANTE! Le medicine dovrebbero essere prescritte esclusivamente da un medico! Il corso di trattamento richiesto viene selezionato individualmente da un neurologo. Tutti gli appuntamenti dipendono dallo stato di salute e dalla presenza di malattie associate.

Dieta terapeutica e profilattica, suggerendo una diminuzione del consumo di alimenti ad alto contenuto di grassi, così come un basso contenuto di sale:

  • Ridurre la quantità di carne consumata, arrostita, affumicata;
  • Uso regolare nella dieta di pesce non grasso e di altri frutti di mare;
  • Consumo giornaliero di verdure fresche e frutta;
  • Frutta a guscio e frutta secca;
  • Latticini fermentati;
  • cereali;
  • Inoltre, cessazione del fumo e abuso di alcool;
  • Esercizio terapeutico
  • Bagni che favoriscono l'espansione dei vasi sanguigni - ad esempio radon o anidride carbonica;
  • Il massaggio terapeutico della zona del collo aiuta ad alleviare la tensione dalla cervicale e dallo spasmo dei vasi sanguigni;
  • Galvanoterapia zona collare - la procedura contribuisce alla normalizzazione della circolazione sanguigna;
  • Terapia ad altissima frequenza (UHF) - è finalizzata a migliorare la velocità del flusso sanguigno, accelerando la somministrazione di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti, ha un effetto anti-infiammatorio;
  • Electrosleep - l'essenza della tecnica è di stimolare le correnti a bassa frequenza della materia bianca e grigia del cervello, la terapia aiuta a rilassarsi, migliorare la formazione di nuove connessioni neurali;
  • Trattamento mediante radiazione laser a infrarossi: il principio dell'azione terapeutica è simile alla terapia UHF.

Tutti i metodi di fisioterapia comportano una durata di applicazione del corso di 8-20 procedure.

Possono essere applicati metodi di trattamento della medicina alternativa: agopuntura, irudoterapia, fitoterapia.

diagnostica

Stabilire la diagnosi di "Encefalopatia circolatoria di grado 2" è di competenza del neurologo. Il medico valuta sempre i reclami del paziente in modo aggregato, tenendo conto dei reclami dei parenti e degli amici del paziente e degli indicatori di esame obiettivo.

Il complesso degli esami strumentali include necessariamente:

  • Computer e tomografia a risonanza magnetica del cervello - questi studi riflettono il quadro più completo dello stato del tessuto cerebrale al momento della
  • Rheoencephalography dei vasi cerebrali - consente di valutare lo stato dei vasi cerebrali in base al loro grado di espansione e di riempimento con il sangue.

Consultazioni di quali specialisti sono necessari:

  • neurologo;
  • cardiologo;
  • oculista;
  • endocrinologo;
  • Psicoterapeuta.

complicazioni

Senza un adeguato trattamento e follow-up dei pazienti, la progressione della malattia e le seguenti complicanze sono possibili:

  • Emorragia nel cervello e ictus;
  • Gonfiore del cervello;
  • Attacco di cuore;
  • La demenza.

invalidità

Ad oggi, la disabilità è assegnata nel caso in cui il paziente diventa incapace di svolgere compiti di lavoro a causa della diagnosi stabilita di "encefalopatia dyscirculatory".

La possibilità di invalidità a DEP di 1 grado è bassa.

Quando i pazienti con malattia di grado AEF 2 ricevono il 3 ° gruppo di disabilità, se sono in grado di adempiere parzialmente ai loro obblighi di lavoro.

Il secondo gruppo è assegnato a 2 e 3 gradi di DEP - in questa forma di realizzazione, i pazienti hanno periodici errori di memoria. I doveri professionali di qualsiasi importo non possono essere eseguiti.

Il primo gruppo di disabilità può essere assegnato solo con AEF 3 gradi, che indica il grande pericolo di questa forma.

I suddetti articoli si riflettono nella legge federale della Federazione russa "sulla protezione sociale delle persone disabili". L'assegnazione di un gruppo specifico viene effettuata dopo aver superato una visita medica.

Quanti vivono

Per quanto tempo puoi vivere con il problema? La diagnosi di DEP è lungi dall'essere una frase per i malati. Presto avviato un trattamento competente può rallentare la progressione della patologia dei disturbi cerebrali per decenni.

Se si ignorano i sintomi della malattia, la transizione allo stadio successivo si verifica dopo circa 18-24 mesi.

prevenzione

Tutte le persone a rischio dovrebbero essere monitorate sistematicamente per la loro pressione sanguigna ogni giorno. Una volta all'anno per controllare il sangue per il colesterolo, zucchero. Mantenere uno stile di vita sano: mangiare correttamente e completamente, smettere di fumare e alcol, essere fisicamente attivi, evitare lo stress. Essere all'osservazione del medico curante.

Encefalopatia dancileare

L'encefalopatia dyscirculatory è una malattia estremamente comune che si verifica in quasi ogni persona con ipertensione arteriosa.

Decifrare parole spaventose è abbastanza semplice. La parola "dyscirculatory" significa alterata circolazione del sangue attraverso i vasi del cervello, mentre la parola "encefalopatia" significa letteralmente sofferenza alla testa. Pertanto, l'encefalopatia dyscirculatory è un termine che denota eventuali problemi e disfunzioni di qualsiasi funzione a causa della ridotta circolazione del sangue attraverso i vasi.

Informazioni per i medici: il codice di encefalopatia dyscirculatory ICD 10 è il cifrario I 67.8 più comunemente usato.

motivi

Non ci sono molte cause per lo sviluppo dell'encefalopatia dyscirculatory. I principali sono l'ipertensione e l'aterosclerosi. Raramente, l'encefalopatia dyscirculatory è riferita a quando c'è una tendenza a una diminuzione della pressione.

Va detto che frequenti cadute di pressione portano più velocemente all'encefalopatia, mentre un livello costantemente elevato o permanentemente basso di pressione porta all'encefalopatia per un periodo di tempo più lungo.

L'insufficienza cerebrovascolare cronica è sinonimo di encefalopatia dyscirculatory, che, a sua volta, significa la formazione a lungo termine dei disturbi persistenti del cervello. Pertanto, la presenza della malattia dovrebbe essere discussa solo con malattie vascolari esistenti in modo affidabile per molti mesi e persino anni. Altrimenti, dovresti cercare un'altra ragione per le violazioni.

sintomi

A cosa dovrebbe essere prestata attenzione per sospettare la presenza di encefalopatia dyscirculatory? Tutti i sintomi della malattia sono piuttosto aspecifici e comprendono i sintomi solitamente "banali" che possono verificarsi in una persona sana. Questo è il motivo per cui i pazienti non cercano aiuto medico immediatamente, solo quando la gravità dei sintomi inizia a interferire con una vita normale.

Secondo la classificazione con l'encefalopatia deacircolare, si dovrebbero distinguere diverse sindromi, combinando i sintomi principali. Quando fa una diagnosi, il medico fa e la presenza di tutte le sindromi, indicando la loro gravità.

  • Sindrome cefalgica Comprende tali disturbi come il mal di testa (principalmente nelle aree occipitale e temporale), le sensazioni pressanti sugli occhi, la nausea con mal di testa, l'acufene. Anche in relazione a questa sindrome dovrebbe essere attribuito a qualsiasi disagio associato alla testa.
  • Violazione del vestibolo. Includono vertigini, vomito quando si cammina, una sensazione di instabilità quando si cambia la posizione del corpo, visione offuscata durante i movimenti improvvisi.
  • Sindrome asteno-nevrotica. Include sbalzi d'umore, umore costantemente basso, pianto, sensazione di esperienza. Quando i cambiamenti espressi dovrebbero essere differenziati dalle più gravi malattie psichiatriche.
  • Sindrome dissomica, compresi eventuali disturbi del sonno (inclusi sonno leggero, insonnia, ecc.).
  • Compromissione cognitiva. Combina disturbi della memoria, concentrazione ridotta, confusione, ecc. Quando la gravità delle violazioni e l'assenza di altri sintomi dovrebbero essere esclusi dalla demenza di varie eziologie (inclusa la malattia di Alzheimer).

Encefalopatia deambulatoria 1, 2 e 3 gradi (descrizione)

Inoltre, oltre alla classificazione sindromica, c'è una gradazione in base al grado di encefalopatia. Quindi, ci sono tre gradi. Encefalopatia dyscirculatory di 1 grado significa i più iniziali, i cambiamenti transitori nella funzione cerebrale. L'encefalopatia dyscirculatory 2 gradi indica violazioni persistenti, che, tuttavia, influenzano solo la qualità della vita, di solito senza portare a una grave riduzione della capacità di lavorare e di auto-cura. Encefalopatia dyscirculatory di grado 3 significa violazioni gravi persistenti, che spesso porta alla disabilità negli esseri umani.

Secondo le statistiche, la diagnosi di encefalopatia dyscirculatory di grado 2 è una delle più frequenti diagnosi neurologiche.

Il film dell'autore

diagnostica

Solo un neurologo può diagnosticare una malattia. La diagnosi richiede la presenza di un risveglio dei riflessi, la presenza di riflessi dell'automatismo orale, riflessi patologici, cambiamenti nell'esecuzione di test coordinati, segni dell'apparato vestibolare durante l'esame dello stato neurologico. Dovresti anche prestare attenzione alla presenza di nistagmo, deviazioni della lingua lontano dalla linea mediana e alcuni altri segni specifici che indicano la sofferenza della corteccia cerebrale e la riduzione del suo effetto inibitorio sul midollo spinale e sulla sfera riflessa.

Solo oltre all'esame neurologico sono disponibili ulteriori metodi di ricerca: REG, RM e altri. Da rheoencephalography può esser rivelato violazioni di tono vascolare, asimmetria di flusso del sangue. I segni RM dell'encefalopatia comprendono la presenza di calcinati (placche aterosclerotiche), idrocefalo e inclusioni vascolari diffuse di iposensibilità. Di solito, i segni RM sono rilevati in presenza di encefalopatia dyscirculatory di 2 o 3 gradi.

trattamento

Il trattamento dovrebbe essere completo. Il fattore principale nella terapia di successo è la normalizzazione delle cause della malattia. La normalizzazione della pressione sanguigna, la stabilizzazione del metabolismo lipidico è necessaria. Gli standard per il trattamento dell'encefalopatia dincircolatoria includono anche l'uso di farmaci che normalizzano il metabolismo delle cellule cerebrali e il tono vascolare. Le droghe di questo gruppo includono Mexidol, citoflavina, gliatilina, sermion.

  • Nei casi di sindrome cefalgica grave e idrocefalo esistente, vengono usati diuretici specifici (diacarb, miscela di glicerina), venotonici (detralex, flebodia).
  • Disturbi del vestibolo-coordinatore dovrebbero essere eliminati con farmaci che normalizzano il flusso sanguigno nelle strutture vestibolari (cervelletto, orecchio interno). Il più comunemente usato è la betaistina (betaserk, vestibo, tagista), vinpocetina (cavinton).
  • La sindrome asteno-nevrotica, così come i disturbi del sonno, vengono eliminati prescrivendo sedativi leggeri (glicina, tenoten, ecc.). Quando le manifestazioni espresse ricorrono alla nomina di antidepressivi. È inoltre necessario aderire all'igiene del sonno, alla normalizzazione del regime di lavoro e alla riduzione dello stress psico-emotivo.
  • Per il deterioramento cognitivo, vengono utilizzati farmaci nootropici. I farmaci più comunemente utilizzati piracetam, anche in combinazione con la componente vascolare (fezam), nonché farmaci più moderni come il fenotropil, il pantogam. Con la presenza di gravi malattie concomitanti, si dovrebbe dare la preferenza a preparazioni a base di erbe sicure (ad esempio, tanakan).

Il trattamento con i rimedi popolari per l'encefalopatia dincircolatoria di solito non giustifica se stesso, sebbene possa portare ad un miglioramento soggettivo del benessere. Questo è particolarmente vero per i pazienti che sono increduli nell'assumere farmaci. Nei casi avanzati, questi pazienti devono essere orientati almeno a ricevere una terapia antipertensiva continua e, durante il trattamento, utilizzare metodi parenterali di trattamento che, secondo il parere di tali pazienti, hanno un effetto migliore rispetto alle forme di compresse compresse.

prevenzione

Non ci sono molti metodi per prevenire la malattia, ma il trattamento standard non è privo di profilassi. Per prevenire lo sviluppo di encefalopatia dyscirculatory, nonché per ridurre le sue manifestazioni, si dovrebbe costantemente monitorare il livello di pressione arteriosa, colesterolo e le sue frazioni. Dovresti anche evitare il sovraccarico psico-emotivo.

Con l'encefalopatia dyscirculatory esistente, si dovrebbe anche regolarmente (1-2 volte all'anno) subire un corso completo di terapia vasoattiva, neuroprotettiva, nootropica in day-time o in ospedale giorno per giorno per prevenire la progressione della malattia. Ti benedica!

Come decifrare il dep

V. A. Moroz, D.Sc., National University of Pharmacy, Kharkiv

La patologia cerebrovascolare è attualmente la terza principale causa di morte e una delle principali cause di disabilità nella maggior parte dei paesi del mondo. L'OMS prevede la sua ulteriore crescita nel prossimo futuro, a causa del processo di invecchiamento della popolazione e della frequenza di prevalenza di ipertensione, diabete, ipercolesterolemia, obesità, ecc. Questi fattori giocano un ruolo di primo piano nell'incidenza [1, 2].

L'encefalopatia deambulatoria (DEP) è la diagnosi più comune nella pratica clinica di questo tipo, il che significa danno cerebrale progressivo a piccole focale. Il termine è stato proposto da E. V. Schmidt e G. A. Maksudov negli anni '70 del secolo scorso ed è tradizionalmente utilizzato nei paesi della CSI, nonostante non sia rappresentato nell'ICD-10. In letteratura ci sono analoghi di questo concetto di natura sindromica e nosologica: insufficienza cerebrovascolare cronica, insufficienza cerebrovascolare cronica, malattia ischemica cerebrale, ecc.

Nel 2005, più di 3 milioni di pazienti con malattia cerebrovascolare sono stati registrati in Ucraina, cioè il 6,4% della popolazione. La stragrande maggioranza (96%) erano disturbi cronici della circolazione cerebrale - DEP [3].

eziopatogenesi

Le cause dirette della DEP sono l'aterosclerosi dei vasi cerebrali, l'angiopatia diabetica cerebrale, così come la patologia cardiaca, le malattie del sangue, la vasculite sistemica, ecc. spesso fluente mono - o asintomatico. Si può anche affermare che la DEP è il risultato di un'insufficienza lentamente progressiva dell'afflusso di sangue dovuta a stenosi, obliterazione o lesione aterosclerotica delle piccole arterie intracerebrali. Questo processo porta allo sviluppo di cambiamenti primari (acuti, ripetuti) e secondari nella sostanza del cervello. Il danno alle fibre nervose nella sostanza bianca porta a una disconnessione delle funzioni della corteccia e delle strutture sottostanti, che causa le manifestazioni cliniche della malattia. Quasi la metà di tutti i casi di AEF sono registrati nelle persone in età lavorativa, anche se la sua frequenza aumenta con l'invecchiamento [2, 4].

Oltre ai motivi sopra menzionati, lo sviluppo di DEP contribuisce anche al fumo, all'abuso di alcool, a varie situazioni stressanti. La patologia è più spesso osservata nelle persone di lavoro mentale (insegnanti, scienziati, artisti). Le manifestazioni cliniche della malattia esacerbano le malattie della colonna vertebrale (osteocondrosi, spondilosi, ecc.) E gli effetti iatrogeni (terapia manuale inadeguata e educazione fisica ricreativa). Un certo ruolo in questo, come credono molti esperti, è giocato dall'inadeguata prescrizione e modalità d'uso di alcuni farmaci vasomotivi e nootropici popolari [5, 6].

DEP è intrinsecamente eterogeneo e dipende dalla somma di molte delle ragioni menzionate. Ma più spesso, la DEP ha una natura multi-focale delle manifestazioni neurologiche e la presenza obbligatoria di disturbi cognitivi - disturbi della memoria, compromissione della concentrazione, che nelle fasi iniziali portano ad una diminuzione della produttività mentale e produttiva.

CLINIC

La presentazione clinica dipende DEP palco, comunica direttamente con il grado di danno al tessuto cerebrale. Il primo è caratterizzato da insoddisfazione per lo più soggettivo: stanchezza, mal di testa, irritabilità, disturbi del sonno lieve, diminuzione delle prestazioni e dei disturbi moderati di memoria. La seconda fase della DEP si manifesta con l'aggravamento dei disturbi della memoria, dell'attenzione e della coordinazione. Nel quadro clinico prevalgono i disturbi astenici e un esame neurologico può rivelare disturbi intellettuali ed emotivi significativi. Il paziente, su uno sfondo di piccole sintomi neurologici focali spesso formata da una delle sindromi tipici (vestibolare-atattico, psicopatologici, amyostatic, dismnestichesky et al.). Nella terza fase della malattia v'è una diminuzione di critica al suo stato, che porta ad una riduzione dei reclami. Il quadro clinico di crescente koordinatornye intellettuale-mentale, disturbi, psico-organiche. Andatura di instabilità spesso marcata, svenimento. L'esame rivela la presenza di sindromi neurologiche formate. In questa fase, i pazienti spesso hanno bisogno di aiuto. Molti sviluppano una grave depressione e sviluppano la demenza.

In varie fasi del DEP, sullo sfondo di funzioni cognitive e psicomotorie compromesse, si osservano alcuni cambiamenti di personalità - vari gradi di disinibizione, conflitto, aumento dell'aggressività, labilità affettiva. I pazienti sono preoccupati per il mal di testa, perdita dell'udito, acufene, disturbi visivi (la comparsa di "macchie" di campi visivi, visione offuscata), ecc. Molti pazienti perdono interesse nella vita.

La definizione dello stadio e la valutazione oggettiva dell'uno o dell'altro sintomo individuale con DEP è possibile, ovviamente, solo durante l'esame neurologico. Allo stesso tempo, gli esperti notano la tendenza alla prescrizione incontrollata di farmaci per il trattamento della DEP da parte di medici di altre specialità (più spesso terapeuti). Ciò è in gran parte dovuto al mito della "innocuità" di tale trattamento, basato su una conoscenza piuttosto superficiale della farmacologia dei farmaci vasoattivi e nootropici. Tuttavia, in effetti, una terapia inadeguata, come già notato sopra, può aggravare il decorso dell'AED, specialmente se usato in pazienti anziani con comorbilità [4, 7].

DIAGNOSI

Un importante aggiunta alla visita neurologica e l'ispezione degli organi bersaglio (vasi cervicali ECG Doppler e m. P.) Nella diagnosi di DEP è la risonanza magnetica del cervello, permettendo di verificare lesioni post ischemica, il loro numero e la posizione, il cambiamento la gravità della sostanza bianca periventricolare (leykoareoz) estensione sistema ventricolare del cervello, e così via. n. obbligatorio esame psicologico sperimentale dei pazienti rende possibile oggettivare le informazioni sulla presenza, natura e la portata di deficit cognitivo che è parte integrante m e ti consente di prescrivere un trattamento farmacologico adeguato.

TRATTAMENTO

Il trattamento dei pazienti con DEP è complesso e solitamente include terapia vasoattiva, nootropica e neurometabolica. È importante iniziare il trattamento nelle primissime fasi possibili, poiché è in questi casi che si può sperare in un effetto terapeutico apprezzabile.

aree terapeutiche principali determinate dalla natura del processo vascolare che ha causato la malattia cerebrovascolare, ed essere sicuri di prendere posto sullo sfondo di normalizzazione dello stile di vita e l'eliminazione dei fattori di rischio (smettere di fumare, dietoterapia, l'esercizio ottimale, il trattamento delle malattie opportunistiche). Di particolare importanza è il controllo rigoroso della pressione sanguigna. La terapia dell'ipertensione è condotta secondo i principi convenzionali (diuretici, ACE inibitori, bloccanti dei canali del calcio e beta-bloccanti). Dei disaggregati supplementari nominati dall'aspirina più diffusa. Può anche essere utilizzato dipiridamolo, clopidogrel, ticlopidina, [8, 9].

Essendo un tipico α-bloccante, ha effetti collaterali tipici di questo gruppo di farmaci: eritema, iperemia facciale, tachicardia, ipotensione ortostatica, collasso. Meno comuni sono vertigini, mal di testa, disturbi del sonno e disturbi dispeptici associati ad un aumento della secrezione gastrica. L'aumento della domanda di ossigeno miocardico con nicergolina con una storia appropriata può causare esacerbazione di angina o aritmia. Richiede cautela in combinazione con antipertensivi e anticoagulanti [6, 12, 13].

Per il trattamento della DEP, i bloccanti dei canali del calcio lenti sono ampiamente utilizzati, influenzando in modo selettivo i vasi del cervello. Prima di tutto, è la Nimodipina (nimitop, nemotan, vazokor, dilceren, nimodil), che è in molti modi simile agli effetti dell'influenza con i due preparati precedenti. Inibendo gli effetti della serotonina, delle catecolamine, dell'istamina e del trombossano, il farmaco aumenta il flusso ematico cerebrale e ha un effetto protettivo sulle aree ischemiche del cervello. Il trattamento dà una diminuzione delle manifestazioni cerebrali e dei disturbi mentali. Tuttavia, la regressione dei sintomi organici dispersi di solito non si verifica. Effetti collaterali relativamente rari sono arrossamento del viso, sensazione di calore, mal di testa. Insieme a questo, possono verificarsi ipotensione, eritema, nonché fluttuazioni della frequenza cardiaca; sintomi di sovraeccitazione del SNC (attività motoria, aggressività). Il rischio di sviluppare tali reazioni - fino ai sintomi dell'insufficienza cardiaca - aumenta drasticamente se usato con farmaci antipertensivi, nitrati, beta-bloccanti [4, 6]. In una certa misura, questo si applica anche ad altri bloccanti del gruppo A, Amlodipina e Isradipina.

Dal gruppo dei calcioantagonisti nel trattamento DEP utilizzato Cinnarizina (Stugeron) e Flunarizina possesso di antistaminici, anticonvulsivanti e antiaritmici antivazokonstriktornym l'attività e gli effetti antiischemico. Con la capacità di ridurre l'eccitabilità dell'apparato vestibolare, usato per il trattamento di disturbi vascolari di questo tipo di disturbi. I preparativi sono ben tollerati, ma possono causare effetti indesiderati: secchezza delle fauci, sonnolenza, disturbi gastrointestinali, vertigini. In una certa percentuale di casi si presentano disturbi extrapiramidali. Così parkinsonismo indotto Cinnarizine non è inferiore al 43% di tutti i casi di Parkinson farmaco. Una complicazione associata con il blocco dei recettori dopaminergici e la diminuzione dell'attività della tirosina idrossilasi. Questo fenomeno ha una pronunciata dipendenza dall'età e dalla durata del farmaco, coprendo in alcune categorie più della metà dei pazienti. Inoltre, cinnarizina in grado di provocare una depressione, aggravando ulteriormente le manifestazioni cliniche di DEP, in particolare nelle persone anziane [2, 14, 15]. proprietà antistaminiche del farmaco rende incompatibile con il lavoro, che richiede una maggiore attenzione, alcool, farmaci e agenti neurotropi [12].

Nella complessa terapia della DEP, i farmaci nootropici sono ampiamente usati, a causa delle loro proprietà neuroprotettive e antiipoxiche. Il loro effetto si manifesta con un miglioramento del pensiero, dell'attenzione, della memoria, della parola e della capacità di apprendimento. I farmaci comunemente usati di questo tipo nella pratica includono: piracetam, aminalon, baclofen (lyoresal), pantogam, piriditolo (encephabol) e acephen.

Piracetam (Nootropilum, Lutset, nootobril) attiva processi redox corteccia, aumentandone la resistenza all'ipossia, flusso sanguigno cerebrale migliora e aumenta la sintesi di RNA. Migliorare le relazioni inter-emisferiche e conduttanza sinaptica in strutture neocorticali in pazienti con DEP fornisce sintomatica encephalasthenia sollievo, aumenta l'attività intellettuale, migliora l'umore, la memoria, accelera il recupero delle funzioni disturbate. Anche se possibili reazioni collaterali sono rari, ma l'uso della dose terapeutica raccomandata dalla letteratura (più di 2,4 g / d.), Ma anche gli anziani, si verifica. Induced ansia, irritabilità, ansia e aggressività, disturbi del sonno, raramente - vertigini, tremori, dispepsia (nausea, diarrea, dolore addominale), reazioni allergiche cutanee. In alcuni casi, i pazienti anziani possono aumentare manifestazioni di insufficienza coronarica, che dovrebbe essere visto come un grave rischio della terapia farmacologica nella pratica geriatrica [6, 7, 16].

Pyritinol (encephabol, pyritinol, piritioksin) attiva il metabolismo energetico del cervello, il sistema limbico aumenta l'attività e la sintesi di ATP e creatina fosfato, cambia la permeabilità delle membrane cellulari. Aumenta il livello di acetilcolina nella corteccia cerebrale, aumentando la sensibilità della membrana postsinaptica acetilcolinergica impedisce morte dei neuroni acetilcolinergica. effetto neuroprotettivo è associato con la stabilizzazione delle membrane cellulari dei neuroni, la riduzione del numero di radicali liberi. Efficace con astenodepressivnyh, Stati astenoapaticheskih accompagnano DEP, depressioni poco profonde e encephalasthenia. Bassa tossicità, ma l'uso a lungo termine può insonnia, irritabilità, nausea, irritabilità, mal di testa. Controindicato nell'agitazione psicomotoria, convulsioni, epilessia. Potenzia l'effetto dei barbiturici, anfetamine, antiepilettici [12, 16].

Con l'obiettivo di combinare l'effetto vasotropico e nootropico, che è particolarmente importante per i pazienti con DEP, il mercato interno offre le preparazioni combinate di piracetam e cinnarizina (pirazizina, tsizam, noozam, cinatropile, neuronormo, fezam). Altre combinazioni di piracetam includono olatropile e tiocetam.

Le idee moderne sulle caratteristiche dell'ischemia cerebrale hanno portato ad un uso diffuso nel trattamento dei farmaci neurotropi del peptide DEP che compensano il deficit di attivazione dei neurotrasmettitori che attivano i meccanismi rigenerativi (cerebrolysin, colina alfoscerata, deltaran, carnitina, ecc.). Sebbene molti di questi siano praticamente privi di effetti collaterali, questi farmaci hanno una maggiore importanza della somministrazione parenterale tecnicamente corretta per prevenire effetti negativi. Pertanto, con un rapido on / nell'introduzione può verificarsi una pronunciata reazione iperpiretica, a volte con vertigini e aritmia [12, 15].

I preparati di ginkgo biloba (bilobil, giloba, memoplant, tanakan, ginkogink, ginkofar, ginkgokap-m) sono efficaci agenti fitofarmacologici per il trattamento di varie forme di deterioramento cognitivo, inclusi quelli con DEP. Avere un minimo di effetti collaterali Allo stesso tempo, il grado di purificazione delle materie prime vegetali svolge un ruolo cruciale nel garantire la sicurezza di questi fondi. È noto che insieme a rari casi di mal di testa e dispepsia, alcuni preparati di ginkgo possono presentare un effetto emorragico potenzialmente pericoloso associato alla presenza di componenti indesiderabili delle impurità di questi agenti - acidi del ginkgo [6, 17].

In conclusione, si dovrebbe notare che la tattica del trattamento medico di un paziente con DEP richiede un approccio individuale, tenendo conto dei meccanismi di sviluppo della malattia e della natura delle principali manifestazioni cliniche. L'obiettivo della terapia dovrebbe essere quello di migliorare la qualità della vita dei pazienti e prevenire le complicazioni e gli effetti collaterali, compresi quelli causati dalla terapia farmacologica. A questo proposito, i farmaci con proprietà vasotropiche, insieme ad una maggiore responsabilità per il loro scopo strettamente secondo le indicazioni, dovrebbero essere usati con cautela quando:

  • patologia cardiaca grave (acuta o cronica);
  • sintomi psicopatologici clinicamente significativi;
  • disturbi della coagulazione del sangue;
  • in condizioni di poligestione.

1. Geraskina L. A., Suslina Z. A., Fonyakin A. V., Sharypova T. N. Perfusione cerebrale in pazienti con ipertensione arteriosa e con forme croniche di patologia vascolare del cervello / / Archivio terapeutico. - № 12. - 2003. - P. 32-35

2. Korkushko OV, Lishnevskaya V. Yu., Chizhova V. P. Il ruolo del sistema di microcircolazione nello sviluppo dell'ipossia tissutale negli anziani / / fingazolo. ZH. - 2002. - Vol. 48, No. 2. - P. 145-147

Encefalopatia dancileare

L'encefalopatia deambulatoria è un danno cerebrale che si verifica a seguito di disturbi circolatori cerebrali progressivamente lenti e cronici di varia eziologia. L'encefalopatia deambulatoria si manifesta con una combinazione di compromissione cognitiva con disturbi del motore e delle sfere emotive. A seconda della gravità di queste manifestazioni, l'encefalopatia dyscirculatory è divisa in 3 fasi. L'elenco degli esami condotti con encefalopatia dyscirculatory comprende oftalmoscopia, EEG, REG, Echo EG, UZGD e scansione duplex di vasi cerebrali, risonanza magnetica del cervello. Encefalopatia è trattata selezionati individualmente antiipertensivo combinazione, cardiovascolare, antiaggregante, neuroprotettivo e altre droghe.

Encefalopatia dancileare

L'encefalopatia dyscirculatory (DEP) è una malattia diffusa in neurologia. Secondo le statistiche, circa il 5-6% della popolazione russa soffre di encefalopatia dyscirculatory. Insieme a ictus acuti, malformazioni e aneurismi dei vasi cerebrali, la DEP si riferisce alla patologia neurologica vascolare, nella struttura di cui è al primo posto in termini di frequenza di insorgenza.

Tradizionalmente, l'encefalopatia dyscirculatory è considerata una malattia prevalentemente anziani. Tuttavia, la tendenza generale al "ringiovanimento" delle malattie cardiovascolari si nota anche in relazione alla DEP. Insieme all'angina, infarto del miocardio, ictus cerebrale, encefalopatia dincircolatoria è sempre più osservato nelle persone di età inferiore ai 40 anni.

Cause di encefalopatia dyscirculatory

La base dello sviluppo del DEP è l'ischemia cerebrale cronica, derivante da varie malattie vascolari. Circa il 60% della encefalopatia è causata da aterosclerosi, cioè cambiamenti aterosclerotiche nelle pareti dei vasi sanguigni cerebrali. La seconda causa di DEP prende ipertensione cronica, che si osserva in ipertensione, glomerulonefrite cronica, malattia renale policistica, feocromocitoma, morbo di Cushing, e altri. Encefalopatia ipertensione sviluppa come risultato di stati spastici di vasi cerebrali, con conseguente impoverimento del flusso sanguigno cerebrale.

Tra le ragioni per le quali c'è encefalopatia, patologia isolato di arterie vertebrali, fornendo fino al 30% della circolazione cerebrale. La clinica della sindrome delle arterie vertebrali comprende anche manifestazioni di encefalopatia dyscirculatory nel bacino vertebro-basilare del cervello. Cause di insufficiente flusso sanguigno nelle arterie vertebrali che portano alla DEP possono essere: osteocondrosi della colonna vertebrale, instabilità della natura displastica cervicale o dopo una lesione vertebrale, un'anomalia di Kimerli, difetti dell'arteria vertebrale.

Spesso l'encefalopatia dyscirculatory si verifica sullo sfondo del diabete mellito, soprattutto nei casi in cui non è possibile mantenere i livelli di zucchero nel sangue al livello del limite superiore della norma. La macroangiopatia diabetica porta all'insorgere dei sintomi di DEP in questi casi. Altri fattori causali dell'encefalopatia deambulatoria comprendono lesioni craniocerebrali, vasculite sistemica, angiopatia ereditaria, aritmie, ipotensione arteriosa persistente o frequente.

Il meccanismo di sviluppo dell'encefalopatia dyscirculatory

I fattori eziologici della DEP in un modo o nell'altro portano al deterioramento della circolazione cerebrale e quindi all'ipossia e alla distruzione del trofismo delle cellule cerebrali. Di conseguenza, la morte delle cellule cerebrali si verifica con la formazione di aree di rarefazione del tessuto cerebrale (leucoareosi) o più piccole fuochi dei cosiddetti "attacchi cardiaci silenti".

La sostanza bianca delle parti profonde del cervello e le strutture sottocorticali sono le più vulnerabili nei disturbi cronici della circolazione cerebrale. Ciò è dovuto alla loro posizione sul confine dei bacini vertebrobasilari e carotidi. ischemia cronica delle parti profonde del cervello porta ad una rottura della comunicazione tra gangli basali e nella corteccia cerebrale, chiamato "il fenomeno della separazione." Secondo i concetti moderni, è il "fenomeno di dissociazione" che è il principale meccanismo patogenetico per lo sviluppo dell'encefalopatia dyscirculatory e determina i suoi principali sintomi clinici: disturbi cognitivi, disturbi della sfera emotiva e funzione motoria. È caratteristico che l'encefalopatia dyscirculatory all'inizio del suo corso è manifestata da menomazioni funzionali, che, con il trattamento corretto, possono essere reversibili, e quindi un difetto neurologico persistente, spesso risultante in disabilità del paziente, si forma gradualmente.

Si osserva che in circa la metà dei casi l'encefalopatia dyscirculatory si verifica in combinazione con processi neurodegenerativi nel cervello. Ciò è dovuto ai fattori comuni che portano allo sviluppo di entrambe le malattie vascolari del cervello e ai cambiamenti degenerativi nel tessuto cerebrale.

Classificazione dell'encefalopatia dyscirculatory

Secondo l'eziologia dell'encefalopatia dyscirculatory è diviso in ipertensiva, aterosclerotica, venosa e mista. Per la natura del flusso, si distingue una encefalopatia dyscirculatory lentamente progressiva (classica), remittente e rapidamente progressiva (galoppante).

A seconda della gravità delle manifestazioni cliniche, l'encefalopatia dyscirculatory è classificata in stadi. La fase I dell'encefalopatia dincircolatoria si distingue per la soggettività della maggior parte delle manifestazioni, lieve danno cognitivo e mancanza di cambiamenti nello stato neurologico. Lo stadio II dell'encefalopatia deambulatoria è caratterizzato da evidenti disordini cognitivi e motori, dall'aggravamento dei disturbi della sfera emotiva. Lo stadio III dell'encefalopatia diarcolare è essenzialmente una demenza vascolare di varia gravità, accompagnata da vari disturbi motori e mentali.

Manifestazioni iniziali di encefalopatia dyscirculatory

Un inizio sottile e graduale di encefalopatia dyscirculatory è caratteristico. Nella fase iniziale della DEP, i disturbi emotivi possono emergere. Circa il 65% dei pazienti con encefalopatia dyscirculatory hanno depressione. Una caratteristica distintiva della depressione vascolare è che i pazienti non sono inclini a lamentarsi di umore e depressione bassi. Più spesso, come i pazienti con nevrosi ipocondriaca, i pazienti con DEP sono fissati su varie sensazioni di disagio di natura somatica. In questi casi l'encefalopatia deambulatoria si manifesta con disturbi del mal di schiena, artralgia, mal di testa, squilli o rumori nella testa, dolore in vari organi e altre manifestazioni che non si adattano perfettamente alla clinica della patologia somatica del paziente. In contrasto con la nevrosi depressiva, la depressione nell'encefalopatia dincircolatoria si verifica sullo sfondo di una situazione traumatica minore, o per nessuna ragione, scarsamente suscettibile alle cure mediche con antidepressivi e psicoterapia.

L'encefalopatia deambulatoria della fase iniziale può essere espressa in aumentata labilità emotiva: irritabilità, improvvisi sbalzi d'umore, casi di pianto incontrollabile per ragioni insignificanti, attacchi di atteggiamento aggressivo nei confronti degli altri. Tali manifestazioni, insieme alle lamentele del paziente sull'affaticamento, disturbi del sonno, mal di testa, confusione e iniziale encefalopatia dyscirculatory, sono simili alla nevrastenia. Tuttavia, per l'encefalopatia dyscirculatory, una combinazione tipica di questi sintomi con segni di funzioni cognitive compromesse.

Nel 90% dei casi, l'indebolimento cognitivo si manifesta nelle fasi iniziali dello sviluppo dell'encefalopatia danceraria. Questi includono: ridotta capacità di concentrazione, compromissione della memoria, difficoltà nell'organizzare o pianificare qualsiasi attività, rallentamento del pensiero, affaticamento dopo lo sforzo mentale. Tipico per DEP è una violazione della riproduzione delle informazioni ricevute preservando la memoria degli eventi della vita.

I disturbi del movimento che accompagnano lo stadio iniziale dell'encefalopatia deambulatoria comprendono principalmente disturbi da vertigini e instabilità durante la deambulazione. Possono verificarsi nausea e vomito, ma a differenza della vera atassia vestibolare, essi, come le vertigini, compaiono solo camminando.

Sintomi della fase II-III dell'encefalopatia dyscirculatory

Lo stadio II-III dell'encefalopatia dancileare è caratterizzato da un aumento dei disturbi cognitivi e motori. C'è un significativo deterioramento della memoria, mancanza di cura, declino intellettuale, difficoltà pronunciata quando è necessario fare qualsiasi lavoro precedentemente mentale. Allo stesso tempo, i pazienti con DEP non sono in grado di valutare adeguatamente le loro condizioni, sovrastimare le loro prestazioni e capacità intellettuali. Col passare del tempo, i pazienti con encefalopatia dyscirculatory perdono la capacità di generalizzare e sviluppare un programma di azione, cominciano a orientarsi male nel tempo e nello spazio. Nella terza fase dell'encefalopatia dincircolatoria si notano marcati disturbi del pensiero e della prassi, disturbi della personalità e del comportamento. La demenza si sta sviluppando I pazienti perdono la capacità di lavorare e, con problemi più profondi, perdono anche le proprie capacità di auto-cura.

Da disturbi nella sfera emotiva, l'encefalopatia dyscirculatory delle fasi successive è più spesso accompagnata da apatia. C'è una perdita di interesse nei precedenti hobby, mancanza di motivazione per qualsiasi occupazione. Nei pazienti con encefalopatia dyscirculatory III stadio, i pazienti possono essere impegnati in una sorta di attività improduttiva, e più spesso non fanno nulla. Sono indifferenti a se stessi e agli eventi che li circondano.

Disturbi motori che difficilmente si notano nella fase I dell'encefalopatia dincircolatoria, successivamente diventano evidenti agli altri. Tipico per la DEP sono la lenta camminata a piccoli passi, accompagnata dal mescolamento dovuto al fatto che il paziente non può prendere il piede dal pavimento. Tale andatura strascicata con encefalopatia dincircolatoria era chiamata "l'andatura dello sciatore". È caratteristico che quando si cammina, il paziente con DEP è difficile da avviare in avanti ed è anche difficile da fermare. Queste manifestazioni, così come la paziente stessa andatura DEP, hanno somiglianze significative con la malattia di Parkinson clinica, ma a differenza di questa non è accompagnata da disturbi motori nelle loro mani. A questo proposito, le manifestazioni cliniche di parkinsonismo tali medici encefalopatia vascolare chiamato "parte del corpo di fondo di Parkinson" o "parkinsonismo vascolare".

Nella fase III DEP, si osservano sintomi di automatismo orale, gravi disturbi del linguaggio, tremore, paresi, sindrome pseudobulbare, incontinenza urinaria. Forse la comparsa di crisi epilettiche. Spesso la fase II-III dell'encefalopatia deambulatoria è accompagnata da cadute quando si cammina, specialmente quando si è fermi o si gira. Tali cadute possono provocare fratture agli arti, specialmente quando la DEP è combinata con l'osteoporosi.

Diagnosi di Encefalopatia Dyscirculatory

Di indubbia importanza è la diagnosi precoce dei sintomi dell'encefalopatia deambulatoria, che consente l'avvio tempestivo della terapia vascolare dei disturbi esistenti della circolazione cerebrale. Per questo scopo, un esame periodico di un neurologo è raccomandato per tutti i pazienti a rischio di sviluppare la DEP: pazienti ipertesi, diabetici e persone con alterazioni aterosclerotiche. Inoltre, quest'ultimo gruppo comprende tutti i pazienti anziani. Dal momento che il deterioramento cognitivo che accompagna l'encefalopatia dyscircolatoria delle fasi iniziali può passare inosservato dal paziente e dalla sua famiglia, sono necessari speciali test diagnostici per rilevarli. Ad esempio, al paziente viene chiesto di ripetere le parole pronunciate dal medico, disegnare il quadrante con le frecce che indicano l'ora specificata e quindi richiamare le parole che ha ripetuto dopo il dottore.

Come parte della diagnosi di encefalopatia vascolare ha tenuto una consultazione con un ophthalmoscopy oculista e la definizione dei campi di vista, EEG, Eco-EG e REG. Importanza nell'identificazione disturbi vascolari in una testa DEP UZDG e vasi del collo, scansione e vasi cerebrali MPA. Condurre MRI del cervello aiuta a differenziare l'encefalopatia discirculatory con la patologia cerebrale di altra origine: la malattia di Alzheimer, encefalomielite disseminata, malattia di Creutzfeldt - Jakob. La caratteristica più significativa è la rilevazione di encefalopatia vascolare foci attacchi di cuore "silenziose", mentre i segni di porzioni atrofia e Leucoaraiosi cerebrali possono essere osservati anche nelle malattie neurodegenerative.

Ricerca diagnostica per fattori causali alla base dello sviluppo di encefalopatia vascolare comprende la consultazione cardiologo, misurazione della pressione arteriosa, la coagulazione, la determinazione del colesterolo e lipoproteine ​​nel sangue, l'analisi di zucchero nel sangue. Se necessario, i pazienti con DEP consultazione assegnato endocrinologo, il monitoraggio quotidiano della pressione sanguigna, la consultazione nefrologia, per diagnosticare aritmie - ECG quotidiana e il monitoraggio ECG.

Trattamento di encefalopatia dyscirculatory

Il più efficace contro l'encefalopatia dyscirculatory è un complesso trattamento etiopatogenetico. Dovrebbe essere finalizzato a compensare la malattia causativa esistente, migliorando la microcircolazione e la circolazione cerebrale, oltre a proteggere le cellule nervose dall'ipossia e dall'ischemia.

La terapia etiotrope dell'encefalopatia deambulatoria può includere selezione individuale di antiipertensivi e agenti ipoglicemizzanti, dieta anti-sclerotica, ecc. Se l'encefalopatia circolatoria si verifica sullo sfondo di livelli elevati di colesterolo nel sangue che non diminuiscono quando la dieta viene osservata, includere farmaci che riducono il colesterolo (lovastatina, gemfibrozrosilopilosilano, gemfibrozros, colesterolo distruttivo colesterolo sanguigno, ecc..

La base del trattamento patogenetico di encefalopatia vascolare rendono farmaci che migliorano l'emodinamica cerebrale e non comportano l'effetto di "rubare". Questi includono calcio-antagonisti (nifedipina, flunarizina, nimodipina), inibitori della fosfodiesterasi (pentossifillina, ginkgo biloba), antagonisti del recettore a2-adrenergici (piribedil, nicergolina). Poiché l'encefalopatia spesso accompagnata da aumentata aggregabilità piastrinica in pazienti con DEP negativa durata praticamente ricevono farmaci antipiastrinici: acido acetilsalicilico o ticlopidina, e in presenza di controindicazioni ad esso - dipiridamolo (ulcera gastrica, emorragia gastrointestinale ecc.).

Una parte importante del trattamento dei farmaci encefalopatia vascolare costituiscono un effetto neuroprotettivo, migliorando la capacità dei neuroni di operare in condizioni di ipossia cronica. Di tali farmaci a pazienti con encefalopatia circolatorio derivati ​​prescritti pirrolidone (piracetam, ecc), derivati ​​di GABA (N-nicotinoil acido gamma-aminobutirrico, l'acido gamma-amminobutirrico, aminofenilmaslyanaya acido), farmaci animali (gemodializat dal sangue di vitelli, cerebrali suini idrolizzati, cortexin), farmaci di membrana (colina alphosceratus), cofattori e vitamine.

Nei casi in cui encefalopatia causata dal restringimento del lume dell'arteria carotide interna, raggiungendo il 70%, ed è caratterizzato da una rapida progressione, episodi di TIA o piccolo tratto trattamento chirurgico DEP. operazione Stenosi consiste nel endoarteriectomia carotidea, l'occlusione completa - la formazione di anastomosi extra-intracranico. Se encefalopatia è causata da un'anomalia dell'arteria vertebrale, poi tenuto la sua ricostruzione.

Prognosi e prevenzione dell'encefalopatia dyscirculatory

Nella maggior parte dei casi, il trattamento regolare adeguata e tempestiva può rallentare la progressione della encefalopatia I e persino stadio II. In alcuni casi, vi è una rapida progressione in cui ogni fase successiva si sviluppa in 2 anni rispetto a quella precedente. Povero segno prognostico è una combinazione di encefalopatia vascolare con modifiche degenerative del cervello, e che si verificano su uno sfondo di DEP crisi ipertensiva, accidenti cerebrovascolari acuti (TIA, ischemica o emorragica ictus), l'iperglicemia è scarsamente controllato.

La migliore prevenzione di encefalopatia vascolare è una correzione delle violazioni esistenti di metabolismo lipidico, lotta contro l'arteriosclerosi, l'efficacia della terapia antipertensiva, un'adeguata scelta della terapia ipoglicemizzante per i diabetici.